KRAS 突变的非小细胞肺癌: 一种新的合成致死作用方法
| 作者: |
1Javier de Castro Carpeño,
2Cristóbal Belda-Iniesta
1 Medical Oncology Unit, Department of Translational Oncology, Hospital Universitario La Paz, idiPAZ, Madrid, Spain 2 Thoracic, H&N and Neuro-oncology Unit, CIOCC, GHM, Madrid, Spain |
| 通讯: |
Javier de Castro Carpeño
Email: javier.decastro@salud.madrid.org |
| DOI: | 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.039 |
摘要
25%的肿瘤存在RAS基因突变，RAS基因突变是非小细胞肺癌中最常见的突变基因，其中在肺腺癌 中K-RAS突变占RAS突变的90%。直接抑制K-RAS是有临床困难的，到目前为止，仍未研发出成功 的靶向治疗，仍是肿瘤治疗的难以捉摸的靶点。尽管做了很大努力，目前仍然没有直接靶向突变 KRAS基因的药物。因此出现了靶向RAS新的治疗策略包括合成致死作用方法。个体肿瘤分子异常 能导致原癌基因特异性的“合成致死”相互作用，这个原理可用于KRAS基因突变的非小细胞肺癌 的靶向治疗。在本篇文章中，我们综述基于活化K-RAS下游的药物或合成药物的新策略。
关键词：
RAS oncogene family
KRAS mutant
NSCLC
selumetinib
synthetic lethality
KRAS mutant NSCLC, a new opportunity for the synthetic lethality therapeutic approach
CorrespondingAuthor: de Castro Carpeño Javier Email: javier.decastro@salud.madrid.org
DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.039