@article{LCBL4820,
author = {Javier de Castro Carpeño 和 Cristóbal Belda-Iniesta},
title = {KRAS 突变的非小细胞肺癌: 一种新的合成致死作用方法},
journal = {临床与病理杂志},
volume = {35},
number = {4},
year = {2015},
keywords = {},
abstract = {25%的肿瘤存在RAS基因突变,RAS基因突变是非小细胞肺癌中最常见的突变基因,其中在肺腺癌 中K-RAS突变占RAS突变的90%。直接抑制K-RAS是有临床困难的,到目前为止,仍未研发出成功 的靶向治疗,仍是肿瘤治疗的难以捉摸的靶点。尽管做了很大努力,目前仍然没有直接靶向突变 KRAS基因的药物。因此出现了靶向RAS新的治疗策略包括合成致死作用方法。个体肿瘤分子异常 能导致原癌基因特异性的“合成致死”相互作用,这个原理可用于KRAS基因突变的非小细胞肺癌 的靶向治疗。在本篇文章中,我们综述基于活化K-RAS下游的药物或合成药物的新策略。 },
url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/4820}
}