EGFR 19-Del上调Fn14及JAK/STAT的表达促进非小细胞肺癌的发生发展 - 冯征; 孙盈; 周勇安; 王雪娇; 文苗苗; 夏靖华; 邢昊; 王磊; 李小飞; 张志培 (临床与病理杂志, 2016)
目的：本研究检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞系中的表达，并探讨EGFR 19-Del对Fn14及JAK1/STAT1表达的调控作用，以期为EGFR 19-Del之NSCLC的发展机制研究奠定基础。方法：采用EGFR TKI(吉非替尼)处理HCC827细胞系(EGFR 19-Del)、H1975(L858R)及H292细胞系(正常肺上皮细胞)，Western blot法检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果：相比于H1975和H292细胞系，Fn14、p-JAK1及p-STAT1基因和蛋白在HCC827细胞系中有较高的表达水平。对比未经吉非替尼处理的HCC827细胞系，经抑制剂处理后的HCC827细胞系中Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达明显受到抑制，而在H292细胞系中无此现象。由此说明，EGFR 19-Del对Fn14及JAK/STAT信号分子的表达具有调控作用。结论：EGFR 19-Del可能通过上调Fn14及JAK/STAT信号分子的表达促进NSCLC的发生发展，而Fn14可能是EGFR 19-Del之NSCLC潜在的治疗靶点。