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CCL21/CCR7对小鼠急性心肌梗死后炎症反应及梗死面积的影响

   
@article{LCBL5848,
	author = {易 蒋 和 艳丽 燕 和 建文 白},
	title = {CCL21/CCR7对小鼠急性心肌梗死后炎症反应及梗死面积的影响},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {37},
	number = {3},
	year = {2017},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨抗CCL21处理对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后小鼠炎症反应和心肌损伤的影响。方法：结扎冠脉前降支构建C57BL/6小鼠心肌梗死模型，随机分为假手术组(Sham)、对照组(isotype-IgG control)和CCL21单抗干预组(goat anti-mouse CCL21 mAb)。qPCR检测AMI后心肌组织CCL21受体CCR7表达，ELISA法检测抗CCL21处理对心肌梗死后小鼠血清炎症趋化因子和肌钙蛋白的影响。HE染色评估心肌梗死后心肌组织炎性细胞浸润。1和7 d后Evans blue/TTC双染评估梗死区和危险区面积。结果：AMI导致小鼠血清CCL21水平和心肌组织CCR7在心肌组织内表达水平显著增高。冠脉结扎后小鼠血清白细胞趋化因子水平显著增高，anti-CCL21干预组小鼠血清CXCL1等趋化因子水平均显著低于对照isotype-IgG组。给予anti-CCL21处理有效逆转了cTnI和心肌酶LDH-1升高，并显著降低心肌梗死区面积。结论：抗CCL21处理可显著抑制心肌梗死后炎症反应并降低小鼠心肌梗死面积。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/5848}
}