p38MAPK在非对称性二甲基精氨酸所致内皮细胞骨架 改变过程中的作用 - 张常勤; 张东亮; 刘文虎 (临床与病理杂志, 2014)
目的：探讨非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylargine，ADMA）对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)的细胞骨架改变的影响及p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)在该过程中的作用。方法：体外进行HUVEC培养，实验分为正常对照组、SB203580组、ADMA组（量效关系组、时效关系组）及SB203580+ADMA组（SB203580+ADMA量效关系组及SB203580+ADMA时效关系组）。对各组细胞进行免疫荧光染色，利用激光扫描共聚焦显微镜观察肌动蛋白(F-actin)形态变化，图像分析软件行F-actin荧光灰度值分析，流式细胞仪行F-actin荧光定量分析。结果：ADMA可诱导HUVECs应力纤维形成，导致F-actin荧光灰度值、荧光定量增加；而SB203580可抑制ADMA的作用。结论：ADMA可呈时间及浓度依赖性地导致细胞骨架改变。p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ADMA对内皮细胞骨架的改变，提示p38MAPK参与了ADMA所导致的HUVECs内皮细胞的骨架改变。