结直肠癌中错配修复基因表达与临床病理及Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67表达的关系研究 - 王露; 陈思敏; 赵苏苏; 章宜芬 (临床与病理杂志, 2016)
目的：探讨结直肠癌错配修复基因(MLH1，PMS2，MSH2，MSH6)免疫组化表达特点及其与临床病理的关系，以及错配修复基因(MLH1，PMS2，MSH2，MSH6)与结直肠癌中P-糖蛋白(Pgp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTπ)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞增殖抗原Ki-67免疫组化表达关系。方法：回顾性分析2014年2月至2015年12月我院收治的93例结直肠癌患者的临床病理资料，采用免疫组织化学法，检测癌组织中错配修复基因(MLH1，PMS2，MSH2，MSH6)、Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67的表达，分析其表达特点。采用多个样本率(或构成比) 的比较(即：R×C表的χ2检验)，分析结直肠癌错配修复基因(MLH1，PMS2，MSH2，MSH6)与临床病理的关系及其与Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67免疫组化表达关系。利用Pearson相关分析法分析MLH1、PMS2、MSH2、MSH6与Ki-67表达相关性。结果：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6表达缺失阳性率分别占14.0%、17.2%、10.8%、11.8%，Pgp(−)、Pgp (+)、Pgp (++)、Pgp (+++)表达率分别占3.2%、25.8%、51.6%、19.3%。GSTπ(−)、GSTπ(+)、GSTπ(++)、GSTπ(+++)表达率分别占3.3%、16.7%、56.7%、23.3%。TopoⅡ阴性表达及IV级表达未见，TopoⅡ Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级表达率分别占19.3%、77.4%、3.2%。Ki-67表达 50%(+)分别占1.3%、25%、50%。错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与患者的性别、年龄、病理分化、TNM分期无统计学差异(P>0.05)。MSH2缺失表达与发病部位无统计学差异(P>0.05)。MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达与发病部位有一定差异性(P 0.05)。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达有一定差异性(P 50%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率分别为6.1%、4.1%、8.2%、6.1%。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关(相关系数分别为r=−0.969、r=−0.464、r=−0.143、r=−0.344，P<0.05)。结论：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达发生右半结肠几率相对较高，其次依次是左半结肠、直肠。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关。