甘油三酯在非酒精性脂肪肝沉积的机制研究进展 - 廖海林; 肖新华 (临床与病理杂志; 卷 34, 编号 6 (12 2014), 2014)
非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝脏实质细胞脂 肪变性及脂质沉积为特点的最常见的肝脏疾病。目前对NAFLD的研究集中在肝脂肪变性发生的潜 在的病理机制的探索，以及基于这些机制而确定出新的治疗靶点。NAFLD的发生发展与肝血清游 离脂肪酸(free fatty acid，FFA)的摄取、肝内TG从头合成、肝脂肪酸氧化以及肝VLDL分泌之间失 衡密切相关。NAFLD患者由于胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)，可通过多种机制导致肝脏脂肪 变性。由于肝脏、脂肪组织等胰岛素的反应性降低使脂肪组织脂解作用增加，进而导致肝脏FFA 摄取率的增加。高胰岛素血症促进肝脏脂肪从头合成相关基因转录水平的上调，脂肪酸氧化和 VLDL分泌的速率低于肝脏脂质沉积的速率。本文从肝内TG从头合成(de novo lipogenesis，DNL)、 肝血清FFA的摄取、肝脂肪酸氧化及VLDL分泌四个方面分别阐述肝脏TG代谢平衡的分子机制及IR 时TG的代谢变化，从而阐明TG在NAFLD的沉积的机制。