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小儿扩张型心肌病血清蛋白及microRNA表达谱的生物信息学分析和发病机制

   
@article{LCBL50063,
	author = {娜 刘 和 倩倩 赵 和 红俊 尤},
	title = {小儿扩张型心肌病血清蛋白及microRNA表达谱的生物信息学分析和发病机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {42},
	number = {9},
	year = {2022},
	keywords = {},
	abstract = {目的：对小儿扩张型心肌病(pediatric dilated cardiomyopathy，PDCM)血清蛋白及microRNA(miRNA)表达谱进行生物信息学分析，探讨其发病机制。方法：对PDCM血清蛋白芯片数据进行差异分析及基因本体论(Gene Ontology，GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析。对PDCM miRNA表达谱挑选部分差异表达miRNA，预测靶基因，与差异血清蛋白/基因取交集，获取共享基因，构建miRNA-mRNA关系对，并行GO和KEGG通路富集分析。结果：PDCM差异血清蛋白富集到细胞黏附调节、免疫调控、含胶原的细胞外基质等GO子集中。差异蛋白主要参与趋化因子信号通路、肾素分泌、肾素-血管紧张素系统、细胞因子-细胞因子受体相互作用、扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)、醛固酮的合成和分泌、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用等10条信号通路中。4个下调miRNA行靶基因预测后与差异血清蛋白/基因取交集，共8个共享基因，即HSPD1、LIFR、RPS7、ANXA2、PDPK1、EIF4G2、AGT和PRKCA。共享基因显著富集到心肌肥厚正调控等GO子集中；及醛固酮的合成和分泌及调节钠重吸收、心肌细胞中的肾上腺素能信号和蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt-mammalian target of rapamycin，Akt-mTOR)通路等13条通路中。结论：通过分析PDCM血清蛋白及miRNA表达谱，有助于进一步了解该病发病机制，为临床诊疗提供思路。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/50063}
}