LCBL 阅读工具

@article{LCBL48476,
	author = {港丽 程 和 霜 姚 和 媛萍 施 和 俊 张 和 光华 罗 和 璐 郑},
	title = {载脂蛋白M在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的表达差异及其作用},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {42},
	number = {4},
	year = {2022},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨载脂蛋白M(apolipoprotein M，ApoM)在大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)损伤中的表达差异及作用。方法：利用安宁包缺氧体系构建大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型，采用CCK-8、细胞凋亡检测试剂盒、caspase-3活性检测试剂盒检测H9C2细胞H/R后细胞增殖、凋亡的差异，同时检测ApoM和1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor 1，S1PR1)在H/R条件下的表达情况。建立体外过表达ApoM(apoM overexpression，ApoM-OE)的H9C2细胞，采用CCK-8检测心肌细胞存活率，比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性，蛋白质印迹法检测心肌细胞cleaved caspase-3、caspase-3表达情况，分析ApoM在H/R诱导的心肌细胞损伤中的可能作用。结果：在H/R处理后，H9C2心肌细胞活力逐渐降低，细胞凋亡率、caspase-3活性升高，证实大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型构建成功；在H/R处理后，心肌细胞中ApoM和S1PR1mRNA表达水平显著上调(均P0.05)。结论：ApoM和S1PR1在H9C2细胞H/R损伤中表达水平升高，但ApoM对H/R诱导的H9C2细胞损伤无明显的保护作用。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/48476}
}