依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响 - 刘丹丹; 李战永 (临床与病理杂志, 2016)
目的：探讨依达拉奉(edaravone，Eda)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的调节作用及分子机制。方法：成年雄性SD大鼠30只，随机分成3组：假手术组、VD组、VD+Eda组，每组10只。应用Morris水迷宫(Morris water maze，MWM)测试各组大鼠的空间认知功能。MWM后，分别记录每只大鼠海马CA1区神经元长时程增强(long-term potentiation，LTP)并进行分析比较；电生理记录后，大鼠断头取脑，制备脑冰冻切片，免疫组织化学测定海马CA1区神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达情况。结果：VD组大鼠有明显的空间认知障碍；Eda治疗后，VD+Eda组大鼠的空间认知障碍得到显著改善。VD+Eda组兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)斜率增加百分比显著高于VD组(P<0.05)。VD组GAP-43的表达量显著低于假手术组(P<0.01)，VD+Eda组GAP-43的表达量显著高于VD组(P<0.05)。结论：依达拉奉可通过提高VD大鼠海马CA1区的突触可塑性改善空间认知障碍，其机制与依达拉奉上调VD大鼠海马CA1区GAP-43的表达有关。