@article{LCBL4713,
author = {志强 肖 和 园园 王 和 秋艳 贺 和 红梅 易},
title = {RKIP在鼻咽癌侵袭转移中的作用及机制研究},
journal = {临床与病理杂志},
volume = {35},
number = {3},
year = {2015},
keywords = {},
abstract = {目的：研究Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibi tor y protein，RKIP)在鼻咽癌(nasophar yngea l carcinoma，NPC)侵袭转移中的作用及其机制。方法：采用免疫组织化学染色检测RKIP在转移 潜能不同的NPC组织中的表达，分析其表达水平与NPC临床病理特征和患者预后的关系；采用 脂质体转染技术建立RKIP表达改变的稳定转染NPC细胞系，采用刮痕愈合实验和Transwell小室 侵袭实验检测细胞的体外运动和侵袭能力，采用Western blot检测NF-κB信号分子磷酸化水平。 结果：RKIP在NPC组织中的表达显著低于正常鼻咽粘膜组织，在有转移NPC组织中的表达明显低 于无转移NPC组织，在颈淋巴结转移癌组织中的表达明显低于原发癌；RKIP表达水平与NPC的淋 巴结转移、远处转移、临床分期以及NPC患者的总生存期负相关；RKIP表达上调降低5-8F NPC 细胞的体外运动和侵袭能力，而RKIP表达下调增强6-10B NPC细胞的体外运动和侵袭能力；RKIP 表达水平与NPC细胞NF-κB信号通路的活性负相关，NF-κB抑制剂Bay11-7082能抑制RKIP下调的 6-10B细胞的体外运动和侵袭。结论：RKIP可能是NPC的一个转移抑制蛋白，RKIP低表达的NPC 患者预后差，RKIP表达下调通过活化NF-κB通路促进NPC的侵袭和转移。 },
url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/4713}
}