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内质网自噬的作用机制

   
@article{LCBL46623,
	author = {婉秋 郑 和 烁 李 和 金峰 吴 和 文佳 陈},
	title = {内质网自噬的作用机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {42},
	number = {6},
	year = {2021},
	keywords = {},
	abstract = {内质网自噬(endoplasmic reticulum autophagy，ER-phagy)是指调节内质网的碎片化并将其运送到溶酶体中降解的过程，其作用是降解多余的内质网膜，维持内质网质量和容量的稳态。介导ER-phagy的受体包括FAM134B、RTN3、SEC62、TEX264及CCPG1。当机体发生细胞饥饿、内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ER stress)、非折叠蛋白聚集、细菌及病毒的感染等时，ER-phagy就会显著增强。ER-phagy在细胞的生长发育、分化、炎症、免疫防御等过程中发挥重要作用。ER-phagy参与众多疾病的发生与发展，如心血管疾病、肿瘤、神经系统疾病及感染性疾病。深入探索ER-phagy在疾病中的作用机制，研究干预ER-phagy对疾病的影响和预后转归具有重要的临床意义。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/46623}
}