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MiR-136通过下调靶基因ITGAV表达抑制骨肉瘤细胞增殖及迁移的分子机制

   
@article{LCBL45696,
	author = {伟 刘 和 宝辉 赵 和 晓峰 刘},
	title = {MiR-136通过下调靶基因ITGAV表达抑制骨肉瘤细胞增殖及迁移的分子机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {42},
	number = {5},
	year = {2021},
	keywords = {},
	abstract = {目的：分析miR-136对骨肉瘤(osteosarcoma，OS)细胞生物学行为的调控机制研究，揭示miR-136在OS中的作用及其机制。方法：检测OS组织和癌旁正常组织中miR-136和整合素αV亚基(integrin subunit alpha V，ITGAV)的表达；采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验、反转录PCR和蛋白质印迹法证实ITGAV是否为miR-136的靶基因；采用CCK-8法、流式细胞法和细胞划痕试验检测miR-136和ITGAV对MG63细胞增殖、周期和迁移的影响。构建OS小鼠模型验证miR-136以及ITGAV对体内肿瘤生长的影响。结果：在OS癌组织中，miR-136明显降低，而ITGAV的表达则明显升高。miR-136能特异性结合ITGAV的3'-UTR并负调控ITGAV。细胞实验结果显示：ITGAV组可以提高OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力，而miR-136组可抑制OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力，而miR-136+ITGAV组可以逆转miR-136组对MG63和U2OS细胞增殖、S期细胞比例以及迁移能力的抑制效果。OS小鼠模型显示：miR-136在裸鼠体内具有抑制OS生长的作用，ITGAV在miR-136 mimic组中的表达较对照组明显降低，而在miR-136 inhibitor组中出现相反的效果。结论：MiR-136的异常表达可能与OS有关，miR-136通过靶向调控ITGAV的表达，从而抑制OS细胞的生物学行为以及体内肿瘤生长，提示miR-136可能具有抑制OS的作用。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/45696}
}