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利多卡因通过调控STAT3对小儿急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的分子机制

   
@article{LCBL41624,
	author = {蕊 安 和 丹丹 付 和 娜娜 郭 和 凤琴 于},
	title = {利多卡因通过调控STAT3对小儿急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的分子机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {41},
	number = {1},
	year = {2020},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨利多卡因对小儿急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法：用终浓度分别为0.2 mmol/L，0.5 mmol/L，0.75 mmol/L的利多卡因处理AML细胞HL-60和K562，以未经任何处理的正常细胞作为对照组(Con组)；将si-NC，si-STAT3转染至HL-60细胞，记为si-NC组、si-STAT3组；将pcDNA3.1，pcDNA3.1-STAT3转染至HL-60细胞后用0.5 mmol/L的利多卡因处理，分别记为LID 0.5 mmol/L+pcDNA3.1组、LID 0.5 mmol/L+pcDNA3.1-STAT3组，转染均采用脂质体法。蛋白质印迹法检测蛋白质表达；MTT法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡。结果：利多卡因抑制CyclinD1和Bcl-2的表达，促进p21和Bax的表达；抑制细胞HL-60和K562的增殖，促进细胞凋亡。利多卡因还抑制STAT3的表达，抑制STAT3表达可抑制细胞HL-60增殖，促进细胞凋亡。STAT3过表达逆转了利多卡因对细胞HL-60的增殖抑制和凋亡促进作用。结论：利多卡因可抑制细胞HL-60的增殖，促进细胞凋亡，其机制可能与调控STAT3有关，或可为AML的治疗提供新思路和新靶点。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/41624}
}