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MiR-21敲低抑制异位内膜来源的子宫内膜干细胞增殖、迁移和侵袭

   
@article{LCBL41400,
	author = {春燕 杨 和 小红 王 和 春兰 章 和 小红 潘},
	title = {MiR-21敲低抑制异位内膜来源的子宫内膜干细胞增殖、迁移和侵袭},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {40},
	number = {11},
	year = {2020},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨miR-21敲低对子宫内膜异位症异位内膜来源的子宫内膜干细胞(endometrial stem cells，EnSCs)增殖、迁移和侵袭的影响，并分析其潜在的机制。方法：收集子宫内膜异位症异位内膜组织和正常内膜组织，并分别分离EnSCs。通过慢病毒感染法敲减异位内膜来源的EnSCs中miR-21表达，通过EdU法和Transwell小室试验分别评估EnSCs增殖、侵袭和迁移。将慢病毒感染的异位内膜来源的EnSCs分别移植到BALB/c裸鼠皮下，通过近红外荧光成像检测囊肿的荧光强度，并检测囊肿组织的体积。通过蛋白质印迹法比较异位内膜和正常内膜来源的EnSCs中转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)相对蛋白质表达水平差异。并检测慢病毒感染的异位内膜来源的EnSCs中TGF-β相对蛋白质表达。结果：异位内膜来源的EnSCs中miR-21和TGF-β的相对表达水平明显高于正常内膜来源的EnSCs。敲减miR-21后，异位内膜来源的EnSCs的增殖、迁移和侵袭明显减弱，同时TGF-β降低。与阴性对照(negative control, NC)组比较，敲低miR-21的EnSCs形成的囊肿荧光强度明显降低，囊肿体积明显降低。结论：miR-21敲减抑制异位内膜来源的EnSCs增殖、迁移和侵袭，其机制可能与下调TGF-β表达相关。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/41400}
}