MiR-103a-3p靶向FLOT2调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的分子机制 - 刘兵雄; 李学刚 (临床与病理杂志, 2020)
目的：研究miR-103a-3p对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：运用RT-qPCR法检测甲状腺癌细胞SW579，FTC-133及人甲状腺上皮细胞TEC中miR-103a-3p、脂筏结构蛋白2(FLOT2)的表达。将miR-NC(miR-NC组)、miR-103a-3p mimics(miR-103a-3p组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-103a-3p(anti-miR-103a-3p组)、si-NC(si-NC组)、si-FLOT2(si-FLOT2组)、miR-103a-3p+pcDNA mimics(miR-103a-3p+pcDNA组)、miR-103a-3p mimics+pcDNA-FLOT2(miR-103a-3p+pcDNA-FLOT2组)用脂质体法转染至SW579细胞。蛋白质印迹法检测细胞中FLOT2、多肿瘤抑制基因(P16)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerase，PARP]、裂解的PARP(cleaved-PARP)、半胱天冬酶-3的前体(pro-caspase-3)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)的蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果：与人甲状腺上皮细胞TEC相比，甲状腺癌细胞中miR-103a-3p的表达明显下调，FLOT2的表达明显上调(P<0.05)；过表达miR-103a-3p、敲减FLOT2均可抑制甲状腺癌细胞的增殖，促进凋亡；miR-103a-3p明显抑制野生型FLOT2细胞的荧光活性，且负向调控FLOT2的表达；过表达FLOT2逆转miR-103a-3p对甲状腺癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论：miR-103a-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖，促进凋亡，其机制可能与靶向FLOT2相关，可为甲状腺癌的治疗提供参考。