LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制 - 苑军伟; 吴静; 林静; 罗广立 (临床与病理杂志; 卷 40, 编号 7 (7 2020), 2020)
目的：探索长链非编码RNA NORAD(lncRNA NORAD)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其与微小RNA-363-3p(miR-363-3p)的靶向关系。方法：RT-qPCR检测健康人成骨细胞hFOB1.19和多发性骨髓瘤细胞U266，LP-1，H929中NORAD和miR-363-3p表达。在U266细胞中转染si-NORAD，或共转染si-NORAD和anti-miR-363-3p，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。starBase软件预测结合双荧光素酶报告实验分析NORAD与miR-363-3p的靶向结合。结果：多发性骨髓瘤细胞系U266，LP-1和H929中NORAD表达明显上调(P<0.05)，miR-363-3p表达显著下调(P<0.05)。沉默NORAD表达显著降低48，72 h的U266细胞活性和cyclin D1，CDK4，Bcl-2蛋白水平(P<0.05)，明显提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3，Bax蛋白表达量(P<0.05)。NORAD靶向调控miR-363-3p表达。抑制miR-363-3p表达逆转沉默NORAD表达对U266细胞增殖、cyclin D1，CDK4和Bcl-2表达的抑制作用，以及逆转沉默NORAD表达对细胞凋亡、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达的促进作用。结论：LncRNA NORAD通过靶向miR-363-3p表达影响多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡。