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LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制

   
@article{LCBL39767,
	author = {军伟 苑 和 静 吴 和 静 林 和 广立 罗},
	title = {LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {40},
	number = {7},
	year = {2020},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探索长链非编码RNA NORAD(lncRNA NORAD)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其与微小RNA-363-3p(miR-363-3p)的靶向关系。方法：RT-qPCR检测健康人成骨细胞hFOB1.19和多发性骨髓瘤细胞U266，LP-1，H929中NORAD和miR-363-3p表达。在U266细胞中转染si-NORAD，或共转染si-NORAD和anti-miR-363-3p，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。starBase软件预测结合双荧光素酶报告实验分析NORAD与miR-363-3p的靶向结合。结果：多发性骨髓瘤细胞系U266，LP-1和H929中NORAD表达明显上调(P},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/39767}
}