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非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用

   
@article{LCBL31237,
	author = {喜萍 祝 和 旭 任 和 锐 李 和 丹 于 和 永明 康},
	title = {非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {39},
	number = {4},
	year = {2019},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法：MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细胞，采用流式细胞术检测体外细胞周期及细胞凋亡情况；Western印迹法检测COX2，p-P38MAPK及P38MAPK蛋白的表达情况。结果：MTT的检测结果显示非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛均可浓度依赖性的抑制胃癌细胞MKN45的体外增殖。流式细胞周期的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制MKN45细胞周期的G1/S转换，而联合应用SB203580则可部分逆转非甾体抗炎药的抑制效应。细胞凋亡的检测结果显示非甾体抗炎药可上调细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达，促进MKN45细胞凋亡；而联合使用SB203580可降低单加药组的细胞凋亡率，部分抑制细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达。此外，Western印迹法的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制细胞中COX2的表达，增加p-P38MAPK/P38MAPK的蛋白表达水平；联合使用SB203580可部分逆转该作用。结论：非甾体抗炎药可通过P38MAPK信号通路抑制胃癌细胞MKN45的增殖，并促进其凋亡。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/31237}
}