MAPK 信号通路调控子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响 - 翁亚菡; 鲍伟杰; 梁瑞敏; 常子涛 (临床与病理杂志, 2019)
目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B增殖、侵袭和迁移的影响。方法：体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-1-B，采用MTT法检测增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期，Transwell试验检测细胞侵袭能力，划痕试验检测细胞迁移能力，Western印迹法检测细胞中磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平的影响。结果：p38MAPK信号通路抑制剂SB203580对子宫内膜癌细胞HEC -1-B的增殖具有抑制作用，且随着作用浓度的升高抑制作用增强(P<0.05)。与对照组比，施加抑制剂SB203580能够导致G 0/G1期HEC -1-B细胞比例增多，S期和G2/M期细胞比例减少，细胞侵袭抑制率升高，细胞划痕愈合率降低，细胞中p -p38MAPK，PCNA，MMP-2蛋白表达下调，差异具有统计学意义(P<0.05)。且抑制剂SB203580组间比较差异具有统计学意义( P< 0.05)。结论：抑制MAPK信号通路能够抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能与下调细胞中PCNA，MMP-2蛋白表达有关。