MiR-125a靶向GDF11调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制 - 张志标; 余伟; 马达; 刘礼军 (临床与病理杂志, 2019)
目的：探究miR-125a靶向生长分化因子11(growth differentiation factor 11，GDF11)调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制。方法：建立肝细胞L02的缺氧复氧模型；RT- qPCR和Western印迹检测 miR-125a和GDF11在缺氧复氧肝细胞中的表达；双荧光素报告基因实验验证miR-125a与GDF11的靶向关系；MTT法和流式细胞技术检测上调miR-125a和敲低GDF11表达对缺氧复氧肝细胞的影响；Western印迹检测细胞凋亡因子Bax，Bcl-2，caspase-3在缺氧复氧肝细胞中的表达。结果：在缺氧复氧肝细胞中，miR-125a表达下调，GDF11表达则显著上调；上调miR-125a和敲低GDF11表达可增强缺氧复氧肝细胞的活力，抑制凋亡；GDF11是miR-125a的靶基因，且miR-125a通过负性调控GDF11的表达影响缺氧复氧肝细胞的凋亡，GDF11可逆转miR-125a对缺氧复氧肝细胞凋亡相关分子表达的影响。结论：miR-125a靶向GDF11参与缺氧复氧肝细胞的损伤修复过程。