如何引证项目

甘草甜素抑制人前列腺癌PC3细胞生长及其机制

   
@article{LCBL28505,
	author = {雪峰 王 和 琪 赵},
	title = {甘草甜素抑制人前列腺癌PC3细胞生长及其机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {38},
	number = {11},
	year = {2018},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨甘草甜素(glycyrrhizin)对人前列腺癌细胞株PC3的生长抑制作用，并初步研究其作用机制。方法：采用CCK-8法检测不同浓度(5，10，20，40，80 μmol/L)甘草甜素处理不同时间(6，12，24，48 h)对PC3细胞抑制率的影响；流式细胞仪检测细胞周期的分布情况；Western印迹法检测cyclin D1，P21，p-PI3K，PI3K，p-AKT和AKT蛋白表达水平变化。 结果：CCK-8法检测结果显示甘草甜素呈浓度依赖性和时间依赖性抑制PC3细胞的生长，当浓度到达40 μmol/L时，抑制作用达到最大；给予甘草甜素干预处理后，PC3细胞周期从G0/G1期向S期转换明显受到抑制，cyclin D1蛋白表达显著降低，而P21表达则明显增加；此外，甘草甜素能明显抑制PI3K和AKT的磷酸化水平，但对PI3K和AKT的蛋白表达没有显著影响。结论：甘草甜素具有抑制前列腺癌细胞株PC3生长的作用，其作用机制可能与甘草甜素调控cyclin D1和P21蛋白表达以及PI3K/AKT信号通路激活有关。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/28505}
}