@article{LCBL28500,
author = {燕 杨 和 立刚 涂 和 志宏 彭},
title = {右美托咪定通过调控TGF-β1/Smad通路对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用},
journal = {临床与病理杂志},
volume = {38},
number = {11},
year = {2018},
keywords = {},
abstract = {目的：探究右美托咪定(dexmedetomidine，DEX)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)大鼠肾损伤的作用及其机制。方法：将50只大鼠随机分为对照组(Control，Ctrl)组、链尿佐菌素(Streptozotocin，STZ)组、罗格列酮(rosiglitazone，Rosi)组、DEX 25 μg/kg组和DEX 50 μg/kg组。除Ctrl组外，其余组大鼠腹腔注射STZ，造模成功后DEX(25，50 μg/kg)组大鼠腹腔注射DEX，Rosi组给予10 mg/kg的Rosi，7 d后进行检测。采用HE染色检测肾损伤，TUNEL检测细胞凋亡，试剂盒检测血清肌酸酐(serum creatinine，SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、尿白蛋白及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde，MDA)的浓度，Western印迹检测Ki-67，cleaved Caspase-3，转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)，磷酸化-Smad2(phosphorylated-Smad2，p-Smad2)和p-Smad3的表达。结果：DEX和Rosi能显著减轻模型大鼠肾损伤，降低SCr，BUN和SOD的浓度，并以高浓度作用显著；DEX和Rosi还能显著减少肾组织细胞凋亡及cleaved Caspase-3的表达水平、诱导Ki-67的表达；同时，DEX及Rosi能升高模型大鼠血清SOD和GSH-Px的浓度，降低MDA的浓度；此外，DEX及Rosi能抑制TGF-β1，p-Smad2和p-Smad3表达，并有量效关系。结论：DEX能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路的激活减轻DN大鼠的肾损伤。},
url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/28500}
}