来曲唑对睾丸间质细胞系TM3 增殖、凋亡能力的影响及作用机制 - 王澍弘; 李行; 李晶; 李美材; 李晓霞; 龙腾博; 王顺德 (临床与病理杂志, 2018)
目的：研究来曲唑(letrozole，LE)对睾丸间质细胞系TM3增殖、凋亡能力和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)信号通路的影响。方法：采用不同浓度的LE(1，10， 100，1 000 μmol/L)处理小鼠睾丸间质细胞TM3，细胞计数(Cell Counting Kit-8，CCK-8)法检测细胞增殖。采用LE(100 μmol/L)和MAPK信号通路抑制剂APS-2-79(50 nmol/L)分别单独或联合作用于小鼠睾丸间质细胞TM3 48 h，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测MAPK信号通路关键蛋白总细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation of extracellular regulated protein kinases，p-ERK)的表达。结果：LE浓度在1.0~100.0 μmol/L时，从作用的第24小时开始，能够显著促进小鼠睾丸间质细胞TM3(P<0.05)，具有时间和剂量依赖效应。小鼠睾丸间质细胞TM3培养48 h，LE组细胞的OD450值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05)。而APS-2-79组的细胞的OD450值显著低于对照组(P<0.05)。LE组细胞凋亡率显著低于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05)。而APS-2-79组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。LE组ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05)；而APS-2-79组的ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著低于对照组(P<0.05)。结论：LE能够促进小鼠睾丸间质细胞TM3的增殖，抑制其凋亡，其作用机制可能与MAPK信号通路相关。