如何引证项目

氯喹在血管紧张素II诱导的小鼠血管重塑中的作用

   
@article{LCBL26672,
	author = {孝祥 田 和 晓杰 赵 和 丹 刘 和 艳 张 和 莉莉 屈 和 鹏 吴 和 廉旗 何},
	title = {氯喹在血管紧张素II诱导的小鼠血管重塑中的作用},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {38},
	number = {8},
	year = {2018},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨氯喹(chloroquine，CQ)对血管紧张素II(angiotensin II，AngII)诱导的小鼠血管重塑的作用及可能机制。方法：将32只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为4组，分别为对照组、AngII处理组、AngII+CQ低剂量组及AngII+CQ高剂量组，每组8只。对照组不做任何处理，AngII组通过皮下埋置微渗透泵持续给予AngII，剂量为490 ng/(kg·min)。AngII+CQ低剂量及高剂量组小鼠在接受AngII基础上，按10 mg/(kg·d)及50 mg/(kg·d)剂量每天腹腔注射CQ。各组处理时间均为28 d。分别在第0，3，7，14，21及28天用尾套法测定各组小鼠血压及心率。在第28天时处死小鼠，取主动脉，采用HE染色及Masson染色评价主动脉血管重塑情况。采用Western印迹检测主动脉I型、III型胶原蛋白(collagen I/III)及自噬通路分子(LC3B-II与P62)表达。结果：与对照组相比，AngII处理组小鼠血压升高，主动脉管壁增厚，主动脉发生明显纤维化，collagen I/III表达增加，自噬发生标志LC3B-II表达增加，自噬底物P62表达降低。与AngII处理组相比，CQ低剂量及高剂量处理组小鼠血压降低，主动脉管壁变薄，纤维化减轻，collagen I/III表达减少，LC3B-II及P62表达均增加；并且CQ高剂量组较低剂量组上述各指标的改变程度更大。结论：CQ可剂量依赖性地抑制AngII诱导的小鼠主动脉重塑，其机制可能与抑制自噬过度激活有关。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/26672}
}