异氟醚对人结肠癌细胞SW480 生长、侵袭和迁移能力的调节作用 - 任伟荣; 王丽; 薛利军 (临床与病理杂志; 卷 38, 编号 7 (7 2018), 2018)
目的：探究异氟醚对人结肠癌S W480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其分子机制。 方法：SW480细胞随机分为对照组(SW480)、异氟醚(1.5%，2.0%，2.5%)组，共4组。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖，Hoechst染色检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭，划痕试验分析细胞迁移，Western印迹法检测细胞增殖核抗原67(antigen identified by monoclonal antibody，Ki-67)， Caspase-3，LC3II，LC3I，血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases，PI3K)，p-PI3K，蛋白激酶B(protein kinase B， AKT)和p-AKT蛋白水平。结果：与对照组相比，异氟醚(1.5%，2.0%，2.5%)组细胞增殖倍数下降(P=0.0093，n=5)。异氟醚(1.5%，2%，2.5%)组细胞凋亡率高于对照组(P=0.0087，n=5)。而且，异氟醚(1.5%，2.0%，2.5%)组每个视野下的侵袭细胞数低于对照组(P=0.0081，n=5)。与对照组相比，异氟醚(1.5%，2.0%，2.5%)组划痕愈合率降低(P=0.0078，n=5)。异氟醚(1.5%， 2.0%，2.5%)组Ki-67和VEGF及LC3II/LC3I的比值表达低于对照组，Caspase-3表达高于对照组 (P=0.0096，n=5)。另外，异氟醚(1.5%，2.0%，2.5%)组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值低于对照组(P=0.0099，n=5)。IGF-1可逆转异氟醚诱导的p-PI3K，p-AKT，Ki-67及VEGF蛋白水平升高和Caspase的蛋白水平下降(P=0.0079，n=5)。结论：异氟醚可通过抑制PI3K/AKT信号通路活化减弱人结肠癌细胞SW480细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡。