如何引证项目

α6整合素通过激活TGFβ/Smad2通路促进结直肠癌迁移与侵袭

   
@article{LCBL24423,
	author = {子雯 祝 和 娜 詹 和 卫国 董},
	title = {α6整合素通过激活TGFβ/Smad2通路促进结直肠癌迁移与侵袭},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {38},
	number = {4},
	year = {2018},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨α6整合素(integrin α6，ITGA6)在结直肠癌(colorectal cancer，CRC)中的表达及其对迁移与侵袭的影响。方法：使用生物信息分析ITGA6在CRC中的表达，Western印迹法检测其在CRC组织及细胞中的表达；使用瞬时转染方法建立ITGA6过表达SW480及HCT116细胞及对照细胞株；Traswell迁移及侵袭实验检测ITGA6对CRC细胞迁移及侵袭能力的影响。于倒置显微镜下观察CRC细胞形态的改变；Western印迹法及免疫荧光检测ITGA6过表达细胞及对照细胞中上皮-钙黏素(E-cadherin)，神经-钙黏素(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的表达；基因集合富集分析(gene set enrichment analysis，GSEA)与ITGA6相关的通路并通过Western印迹法验证。结果：ITGA6在CRC组织和细胞中的表达明显高于对照组织及肠上皮永生化细胞；过表达ITGA6后，SW480和HCT116细胞从圆形、短梭形变得更为细长，整个细胞形态向长梭形转变。Transwell结果显示过表达ITGA6可促进CRC细胞迁移及侵袭能力；Western印迹法及免疫荧光显示过表达ITGA6后，E-cadherin表达下调，N-cadherin及vimentin的表达上调；GSEA发现ITGA6的过表达可上调TGFβ通路表达，Western印迹法检测显示过表达ITGA6可激活TGFβ/Smad2通路。结论：ITGA6在CRC中高表达，并可通过激活TGFβ/Smad2通路促进CRC细胞上皮-间质转化和肿瘤转移。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/24423}
}