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@article{LCBL23078,
	author = {泰弘 陈 和 荣 李},
	title = {银杏内酯B对高糖低氧诱导视网膜内皮细胞 损伤的保护作用及其机制},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {38},
	number = {2},
	year = {2018},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨银杏内酯B(Ginkgolide B，GKB)对高糖低氧所致人视网膜内皮细胞(human retinal endothelial cells，HREC)损伤的保护作用。方法：建立高糖低氧诱导HREC损伤模型，然后经CCK-8法筛选GKB的最佳作用时间与浓度。ELISA检测TNF-α，ICAM-1，IL-6的水平来评估炎症反应；流式细胞术检测细胞的凋亡情况；Western印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性。结果：与正常对照组相比，高糖低氧模型组细胞活力显著降低，GKB处理可逆转高糖低氧所致的内皮细胞活力降低。高糖低氧模型组细胞的凋亡率显著增加，且细胞内炎症因子TNF-α，ICAM-1，IL-6的表达明显升高；而给予GKB处理后，细胞的凋亡率降低，TNF-α，ICAM-1，IL-6的水平部分回落。此外，高糖低氧模型组细胞中p-AKT，p-PI3K和p-mTOR表达降低；经GKB处理后细胞中p-PI3K，p-AKT和p-mTOR表达升高与蛋白的表达部分下降；给予AKT信号通路激动剂胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-1，IGF-1)可促进GKB的保护作用，并增加细胞活力。结论：GKB可显著对抗高糖低氧所致的视网膜内皮细胞凋亡损伤与炎症反应，其损伤保护作用可能与活化PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/23078}
}