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miR-26靶向MTHFR通过JAK/STAT通路调控肺癌细胞增殖与侵袭

   
@article{LCBL23074,
	author = {耀武 关},
	title = {miR-26靶向MTHFR通过JAK/STAT通路调控肺癌细胞增殖与侵袭},
	journal = {临床与病理杂志},
	volume = {38},
	number = {2},
	year = {2018},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨miR-26靶向亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR)通过JAK/STAT信号通路调控肺癌细胞增殖与侵袭的机制。方法：以免疫组织化学检测法检测MTHFR在肺癌组织与正常肺组织中的表达；以PCR法检测miR-26在肺癌组织中的表达；使用双荧光素酶报告基因系统检测miR-26对MTHFR转录活性的影响；以肿瘤细胞成球实验检测miR-26的表达对肺癌细胞H1650增殖能力的影响；以Transwell侵袭实验检测miR-26的表达对肺癌H1650细胞侵袭能力的影响；以CM-H2DCFDA细胞荧光染色法检测肺癌细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平；以Western印迹检测过表达miR-26后JAK/STAT信号通路的蛋白表达水平。结果：与正常肺组织相比，在肺癌组织中MTHFR表达较高，miR-26表达明显降低。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示：miR-26可直接调控MTHFR的转录活性；过表达miR-26后，肺癌细胞H1650的增殖与侵袭能力明显降低；过表达miR-26后，肺癌细胞内ROS水平降低；过表达miR-26后，MTHFR的表达水平下调，p-JAK与p-STAT蛋白表达下调。结论：miR-26靶向MTHFR可通过JAK/STAT通路调控肺癌细胞的增殖与侵袭能力。},
	url = {https://lcbl.amegroups.com/article/view/23074}
}