长链非编码RNA ANRIL对口腔鳞状细胞癌增殖和凋亡的影响及其机制 - 杨艳飞; 邢育珍 (临床与病理杂志; 卷 38, 编号 1 (1 2018), 2018)
目的：研究长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)ANRIL对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响，并探讨其机制。方法：qRT-PCR检测LncRNA ANRIL在SCC-4，Cal-27，TSCCA及Tca8113口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系HOK中的表达，将TSCCA细胞系分成ANRIL基因沉默组和对照组，采用LipofetamineTM 2000分别转染lncRNA-ANRIL-shRNA及随机对照序列lncRNA-ANRIL-NC，采用CCK-8和克隆形成实验测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞凋亡，Western印迹检测Cleaved Caspase-3，KLF2和P21的蛋白表达。结果：LncRNA ANRIL在口腔鳞癌细胞系SCC-4，Cal-27，TSCCA及Tca8113中的相对表达量显著高于正常口腔上皮细胞系HOK(P 0.05)；转染72及96 h后，对照组与ANRIL基因沉默组OD450 nm值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ANRIL基因沉默组克隆形成率为21.54%±2.03%，显著低于对照组的53.72%±5.93%(P<0.01)。ANRIL基因沉默组凋亡率(14.7%±0.9%)高于对照组(4.9%±0.7%，P<0.01)。ANRIL基因沉默组裂解型Caspase-3蛋白相对表达量(4.1±0.44)显著高于对照组的1.0±0.03(P<0.01)。ANRIL基因沉默组KLF2蛋白相对表达量(0.53±0.06)低于对照组(1.0±0.03，P<0.05)。ANRIL基因沉默组P21蛋白相对表达量(0.46±0.05)低于对照组(1.0±0.03，P<0.05)。结论：LncRNA ANRIL高表达于口腔鳞癌细胞系，lncRNA ANRIL沉默抑制细胞增殖、诱导凋亡，其机制可能与上调裂解型Caspase-3，下调KLF2和P21蛋白表达有关。