炎症细胞因子 IL-1β，IL-6，TNF-α，IL-8 对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺癌生长及转移的影响 - 宋淑范; 辛平 (临床与病理杂志, 2017)
目的 ：通过建立小鼠模型，模拟并观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease， COPD)慢性炎症环境对肺癌生长及转移的影响，检测并分析相关炎症细胞因子IL-1β，IL-6，TNF-α和IL-8在这一过程中发挥的作用，并探讨可能相关的信号通路。 方法 ：选用5~8周龄(20~25 g)的雄性C57/BL6小鼠，用熏烟加气道滴注LPS的方法构建COPD模型，在COPD模型的基础上注射Lewis肺癌(Lewis lung cancer，LLC)细胞建立COPD合并肺癌小鼠模型；在COPD合并肺癌小鼠模型的基础上通过注射甲强龙控制慢性炎症，以建立经甲强龙治疗的COPD合并肺癌小鼠模型。观察并比较经甲强龙治疗的COPD合并肺癌模型小鼠、未经甲强龙治疗的COPD合并肺癌模型小鼠以及单纯肺癌模型小鼠3组肿瘤的生长体积及转移灶数量。以正常小鼠作为对照，用ELISA检测并比较单纯COPD小鼠、单纯肺癌小鼠、COPD合并肺癌小鼠、经甲强龙治疗的COPD合并肺癌小鼠血清IL -1β，IL -6，TNF-α，IL -8水平，用Real-time PCR的方法检测这5组小鼠肺组织内上述炎症细胞因子相应的mRNA的表达水平，并用Western印迹检测这5组小鼠肺组织内一些相关信号通路上的信号分子Stat3，ERK1/2，NF-κB，IκBα的活化比例。 结果 ：与单纯肺癌小鼠相比，COPD合并肺癌小鼠的中位生存期较短，肺部病灶的体积较大，肺部转移灶数量较多，差异有统计学意义(P 结论 ：COPD慢性炎症环境可促进肺癌的生长及转移，从而缩短肺癌小鼠的生存期，使用甲强龙控制炎症反应后可抑制这种促进作用；IL-6，IL-8可能参与COPD慢性炎症环境对肺癌生长及转移的促进过程。