%0 Journal Article %T 龙胆苦苷对糖尿病周围神经痛的治疗作用及对AMPK信号通路的影响 %A 鲁义 %A 姚嘉茵 %A 王保 %A 陈陈燕 %A 劳俊铭 %A 刘栋 %A 尧新华 %J 临床与病理杂志 %D 2020 %B 2020 %9 %! 龙胆苦苷对糖尿病周围神经痛的治疗作用及对AMPK信号通路的影响 %K %X 目的:进一步明确龙胆苦苷对AMPK–/–大鼠的治疗作用以及对PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路表达的影响,以评估AMPK在DPN致病及药物干预中的作用。方法:采用AMPK–/–大鼠,通过链脲佐菌素(STZ)诱导DPN大鼠模型。随机分组,每组大鼠10只:1)空白对照组;2)模型组;3)基因缺陷模型组(在AMPK–/–大鼠上采用STZ诱导DPN模型);4)龙胆苦苷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg);5)基因缺陷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg + AMPK–/–)。记录实验开始时(D0)及结束时(D14)的体重,同时检测血糖值;检测各组大鼠运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)的检测;采用RT-PCR法检测PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路各因子的基因表达水平。结果:龙胆苦苷治疗后可以提高大鼠的体重,减低血糖值(P<0.05),但是在AMPK–/–的大鼠模型上,龙胆苦苷的治疗作用被明显减弱(P<0.05)。模型组大鼠存在MNCV及SNCV的下降,而且PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路表达异常。龙胆苦苷药物干预后显著提高MNCV及SNCV,促进PPAR-γ和AMPK表达,抑制ACC表达(P<0.05)。但是,与普通大鼠的治疗组比较,龙胆苦苷在AMPK–/–的DPN动物模型中未能有效改善MNCV及SNCV;未能有效促进AMPK表达及抑制下游ACC表达(P<0.05)。结论:PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路中PPAR-γ通过下游关键因子AMPK的作用,影响下游ACC表达。AMPK是龙胆苦苷发挥治疗作用的重要因素。 %U https://lcbl.amegroups.com/article/view/41360 %V 40 %N 12 %P 3095-3101 %@ 2095-6959