TY - JOUR AU - 陈龙 AU - 王曼 AU - 刘利平 PY - 2019 TI - MiR-184通过MAPK信号通路促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞的增殖 JF - 临床与病理杂志; 卷 39, 编号 1 (1 2019) Y2 - 2019 KW - N2 - 目的:研究microRNA-184(miR-184)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的作 用,并初步探讨其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测24例PCOS卵巢组织标本、20例正 常卵巢组织标本及人卵巢颗粒细胞KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中miR-184的表达情况。通 过细胞转染法抑制KGN细胞中miR-184的表达,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细 胞克隆形成能力,Western印迹法检测细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平。以终浓度为 20 μmol/L的MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,按照上述方法 检测对细胞增殖的影响。结果:PCOS卵巢组织和KGN细胞中miR-184的表达显著上调。在KGN 细胞中转染miR-184抑制剂可显著抑制miR-184的表达。下调miR-184的表达后,KGN细胞增殖 和细胞克隆形成能力显著降低,细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下降,与对照 组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,细胞增殖 和细胞克隆形成能力显著降低,与单纯下调miR-184的细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:MiR-184能够促进卵巢颗粒细胞的增殖,其作用机制与MAPK信号通路的激活有关,可为 PCOS的治疗提供潜在的作用靶点。 UR - https://lcbl.amegroups.com/article/view/29663